Než se hluboce ponoříme do problému poruch barvocitu, dovolte mi pár nudných, teoretických vět úvodem. To, čemu říkáme „barvy“, totiž není ve své podstatě nic jiného než prachsprostý lidský konstrukt. Barvy ve skutečnosti neexistují. Existují různé vlnové délky elektromagnetického spektra, přičemž ty, které se svým rozsahem vejdou mezi nějakých 380 a 700 nanometrů (nm), můžeme vidět.
Jak vidíme barvy
Slovem „vidět“ zde míním nechutně komplikovaný proces, kdy se musí stát několik klíčových věcí. Částice – foton – musí projít přes čočku našeho oka na sítnici. Sítnice, část našeho oka zodpovědná za vnímání světla, se skládá ze dvou základních typů buněk. Prvním jsou tyčinky (které nám umožňují vnímat intenzitu světla, tedy to, jak moc něco vidíme) a druhým jsou čípky, buňky zodpovědné za barvocit.
My, lidé, máme ve svém oku zpravidla tři druhy čípků. Tyto tři druhy buněk se od sebe odlišují tím, jaký opsin (bílkovinu na svém povrchu) obsahují. Jejich názvy jsou S, M a L – a odlišné jsou v tom, na jakou barvu reagují. Na papíře to funguje velmi jednoduše: opsin S nejlépe proberou k životu částice s vlnovou délkou okolo 420 nm („modré“), opsin M částice s vlnovou délkou okolo 527 nm („zelené“) a opsin L ty s vlnovou délkou okolo 557 nm („červené“). Klíčem k pochopení toho, jak vnímáme barvy, je slovní spojení „nejlépe proberou k životu“ – tyhle bílkoviny totiž reagují i na jiné vlnové délky, jen slaběji. Náš mozek si pak následně přebere kombinaci toho, jak moc dané buňky reagují na určité světlo, a interpretuje ono světelné spektrum jako barvu – a právě díky schopnosti mozku posoudit tuto kombinaci jsme schopni vidět plynulé přechody barev mezi sebou.
Jelikož naše lidské oči obsahují tři druhy čípků, říkáme, že vidíme trichromaticky. Tím se, spolu s některými dalšími vyššími primáty, odlišujeme od většiny zástupců živočišné říše – většina zvířat má totiž pouze dva typy čípků (S a M, a vidí tedy dichromaticky) a někteří pouze jeden (S, a vidí tedy monochromaticky). Odtud lze s úspěchem předpokládat, že většina zvířat vnímá barvy úplně jinak než my. Existuje několik teorií, proč se evoluce obtěžovala s tím, aby nám, lidem, dala třetí druh opsinu. Nejpravděpodobnější je ta, že člověk byl více než jiná zvířata závislý na rozpoznávání zralého (obvykle červeného) ovoce, ať už od zeleného pozadí, nebo od nezralých kusů.
Uff. Teď už to bude zábava, slibuju.
Barvoslepost neboli poruchy barvocitu
Obecně známá skutečnost říká, že pánové nerozlišují barvy tak citlivě jako dámy. Můžeme to svést na fakt, že jsme ve spoustě věcí prostě jen větší ignoranti (ruku na srdce, pánové, kdo z nás někdy řešil význam slov „lososová“ a „meruňková“ jinak než v kontextu jídla?). Nemalá část z naší poloviny populace – konkrétně něco okolo 10 % ve srovnání s 0,5 % žen – má pro svou ignoranci naprosto legitimní důvod, naše vnímání barev totiž nefunguje tak, jak by podle představ „ideálního člověka“ fungovat mělo. Příčin to může mít několik.
Nejjednodušeji pochopitelná je ta, že naše čípky nedělají to, co mají. To je obvykle dáno nějakým poškozením opsinů – proteinů, které jsou zodpovědné za detekci barev. To, že je mužská část populace mnohem náchylnější k problémům s rozlišováním zelené a červené, je dáno tím, kde jsou v genomu (naší genetické informaci) umístěny geny, díky kterým čípky umí tvořit opsiny.
Abyste rozuměli – geny jsou něco jako recept, podle kterého se vyrábí bílkoviny (proteiny), tedy věci, které mají v našem organismu nějakou funkci (vzpomeňte, že opsiny jsou proteiny, které mají v organismu funkci detekce světla o nějaké vlnové délce). Většinu genů máme v buňkách ve dvou kopiích – na dvou chromozomech, z nichž jeden jsme zdědili od maminky a druhý od tatínka. Pokud je tedy jeden z nich poškozený, dokáže jeho místo zastat ten druhý. Výjimkou jsou pohlavní chromozomy X a Y.
Zatímco třeba takový chromozom číslo 7 (na kterém je gen pro opsin S) vypadá stejně u mužů i žen – a pokud je tedy chromozom 7 od tatínka poškozen, může jeho funkci zastat ten od maminky –, chromozom X nemá u muže protějšek v podobě druhého chromozomu X, nýbrž v podobě chromozomu Y, a ten tyto geny neobsahuje.
A to je důvod, proč se u mužů poruchy barvocitu objevují mnohem častěji než u žen. Zdědí-li tedy muž od matky chromozom X s poškozeným genem pro opsiny M nebo (typicky) L, nemůže použít záložní kopii, a tak jeho čípky nejsou schopny patřičně reagovat na světlo o dané vlnové délce. Prostě je – na buněčné úrovni – nevzrušuje. Přeloženo do jazyka normálního člověka to znamená, že jej nevidíme. Aby se ta samá porucha projevila u ženy, musela by mít poškozené geny na obou chromozomech X, což je možné, ale mnohem méně pravděpodobné.
Proč každý vidí barvy jinak
Správná legrace nastane tehdy, když začneme uvažovat nad tím, že to není jen o „dostatku“ či „nedostatku“ přítomnosti opsinů v našich zrakových buňkách. Geny, ze kterých se opsiny M a L tvoří, jsou si totiž velmi podobné (asi z 98 %) a jsou si fyzicky poměrně blízko. Nastal čas, kdy do našeho jazyka přidáme pojem „homologní rekombinace“.
Homologní rekombinace je – ve zkratce – proces, při kterém se může v buňce stát, že se dva velmi podobné úseky na DNA, octnou-li se dostatečně blízko sobě, prostě vymění (rekombinují). Tak může dojít k tomu, že se v buňce vymění kusy genů pro opsiny M a L a jejich citlivost na vlnovou délku světla se posune – třeba tak, že se citlivost opsinu L přiblíží té, kterou má opsin M, a my pak máme všechno tak nějak zelenější.
Vtip je v tom, že nikdo z nás nedokáže říct (bez toho, abychom si nechali přečíst genom), jak moc jsou naše opsiny citlivé na jakou barvu – a je tedy klidně možné (a dokonce pravděpodobné), že každý z nás vidí barvy trochu jinak. Někdo více, někdo méně. Když vám tedy někdo předloží ony známé obrázky sloužící ke zkoumání vašeho barvocitu (takovou tu změť různobarevných fleků, ve kterých máte přečíst nějaké zábavné číslo – přesně ty obrázky, které v každém barvoslepém jedinci vyvolávají protočení očí dovnitř hlavy a myšlenku „ach, už zase“), jedná se ve své podstatě pouze o zkoumání toho, jak moc nenormálně vidíte.
Vtip je i v tom, že všechny tyhle opsiny a buňky nejsou to jediné, co nám umožňuje barvy vnímat. Je tu totiž taky náš mozek – a cesta od čípků a opsinů k obrazu plnému barev je velmi, velmi komplikovaná záležitost. Neurony (mozkové buňky) totiž nerozumí jazyku barev a spekter, ale jazyku elektřiny. Už na sítnici tedy dojde k tomu, že čípky přeloží chemický signál z opsinů do jazyka elektrického. To, s čím pracuje mozek, pak nejsou různě velké „analogové“ signály z jednotlivých barevných „kanálů“, ale naopak již sítnicí upravené signály v různých kontrastních kanálech (kontrast červená/zelená, modrá/žlutá a podobně). Do toho se pak ještě motají další věci – je sledovaný objekt v pohybu? Svítí světlo (uvědomili jste si někdy, že barvy slábnou v šeru)? Je objekt v centru ostrosti, nebo na okraji (barvy vnímáme jinak, když se na objekt soustředíme, než když jej vnímáme periferně)?
Náš mozek také často neví, že oči k němu připojené mají nějaký defekt v nějakém opsinu. Snaží se tedy interpretovat světelné spektrum a jeho kontrasty tak, jak by podle svého názoru měl – a dokáže i leccos kompenzovat. Některé studie pak ukazují takové věci, jako třeba že lidé, kteří by podle všeho neměli vidět (například) červenou barvu, ji ve skutečnosti vnímají. Nikdo přitom neví, jestli to je schopností jejich mozku kompenzovat nedostatek vjemů z očí, nebo jestli se – stejně jako já – prostě naučili, že tráva je ve skutečnosti zelená, a ne jaksi našedlá.
Předplaťte si časopis Nový Prostor a každé nové číslo dostanete elektronicky nebo poštou přímo do schránky! I při objednání přes internet můžete podpořit svého oblíbeného prodejce.
